最後のパーセントに含まれる差異 - これが各人を一意にするものです。 場合によっては、親や他の親族の遺伝的特性を評価することで、どのような形で病気が起こりやすくなるかを予測することができます。 子供は親と多かれ少なかれ類似していると考えられます。つまり、身長はほぼ同じで、多くの場合、似たような髪の色と外観です。 子供が両親から継承することができる多くの特徴があります。異なる分野や身体的能力の才能や能力があります。 男性の場合、痛風のリスクは、閉経前にこの疾患に罹患することはめったにない女性の8倍です。 最初の攻撃の最も頻繁な年齢は30〜60歳です。 その他のリスク要因：
•高アルコール摂取。 それ自体では、アルコールは痛風を引き起こさないが、患者に悪化を引き起こす。
•高タンパクダイエット。
•レース - 例えば、マオリやポリネシア人では、血液中の尿酸値は他の人よりも高いため、痛風になりやすくなります。
•肥満。
•赤血球増加（赤血球濃度の増加）やリンパ腫やその他の癌など、細胞再生率の高い原因となる疾患。
•家族歴における痛風の存在。
•利尿薬または少量のサリチル酸誘導体を摂取する。
•腎臓病。
痛風に罹患している人は、脂質代謝障害および高血圧を発症するリスクが高い。 患者の25％において、痛風の最初の発作の前でさえ、腎臓における尿酸結晶の沈着に関連する腎疝痛の症例がある。 インビトロでの関節穿刺のための痛風の急性発作では、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）が非常に有効である。 彼らは攻撃の早い段階で高用量で与えられるべきです; 大部分の痛風の患者は、それらを手元に保ちます。 NSAIDsを服用できない人にとっては、最も古い既知の薬物の一つであるコルヒチンが残っています。
短所
コルヒチンの主な欠点は、治療効果が非常に狭く、副作用のリスクが高いことです。 サリチル酸誘導体をベースにしたNSAIDsは痛風を増やしますが、大量にはこの疾患に対して効果がありますが、その使用は避けられます。 逆説的に、痛風を伴う発作を予防するために広く使用される薬物であるアロプリノールの主な使用は、実際には関節の攻撃を引き起こす可能性がある。 痛風の診断は、臨床症状、素因のある患者の病歴における存在および尿酸含有量の血液検査に基づいて行われる。 疑いが残っている場合、診断は、滑液試料中の尿酸ナトリウム結晶の検出によって確認することができる。 慢性痛風では、関節が破壊され、X線検査で典型的な変化が示されます。 さらに、尿道は、関節、関節嚢、腱鞘および軟骨の耳殻の周りに容易に検出可能な痛風結節の形態で組織内に沈着する。
差動診断
急性発作は数時間から数週間続くことがあります。 急性の痛風は、しばしば、化膿性関節炎とよく似ており、この重症の疾患を排除するために入院が必要になることがあります。 同様に、炎症性関節症は、痛風と同様の一関節炎で始めることができる。 尿酸値の上昇だけでは、薬物治療の基礎とすべきではありません。 生涯を通じて尿酸値が上昇している大部分の患者は、痛風の症状を経験しません。 再発性発作に苦しむのは一部の患者だけです。 しかし、これらの症例でも、高用量のNSAIDを服用してからダイエットやその他の予防措置を取ることは、生涯にわたる予防的治療よりも役立ちます。 プリンの含有量が高い食品、特に暑い季節の脱水、および激しい激しい運動を避けることが望ましい。
低用量の利尿薬とアセチルサリチル酸は慎重に投与する必要があります。 薬物の予防的治療は、関節炎や慢性腎疾患のまれな合併症など、痛風の長期的な影響を発症するリスクが高い患者にのみ与えられるべきである。 多くの場合、これらは血液中の尿酸高値の幼い患者、慢性の結節性痛風または頻繁な痛風発作を伴う人々、および腎臓疾患の人々である。 最も一般的な予防薬の1つはアロプリノールです。 長期間使用しても非常に効果的で安全です。 しかし、一部の患者は発疹を訴えるが、薬物を中止した後は消える。 この薬は、キサンチンを尿酸に変換する酵素キサンチンオキシダーゼを阻害する。 他の予防薬はプロベネシドとスルフィン - ピラゾンであり、これは腎臓を介して尿酸の排泄を増加させる。 痛風は、人口の約1％に影響を及ぼす比較的一般的な疾患です。 それは痛みを伴う関節痛を引き起こす。 これまでは、社会のより高いサークルの「特権」のままでした。その代表者は、プリンを豊富に食べ、周期的な発作や関節の破壊によって人生がしばしば毒されました。 今日、この病気によって引き起こされた急性の痛みは、抗炎症薬でうまく治療することができ、さらに、血液中の尿酸のレベルを低下させる薬剤で痛風発作を予防することができます。