PCの種類
PCは主に30歳までの若者に影響を与えます。 女性はより多くの場合病気です。 病気には主に4つのタイプがあります：
•再発寛解PC状態は、神経機能の急性障害の寛解と交替の形をとる。 患者の約3分の1。
•二次的に進行するPC - 患者は衰弱しやすい慢性神経障害を発症する。 大多数の患者において、再発寛解型PCはこの形態に入る。
•悪化のない神経症状の緩やかな発症を伴う一次進行性PC。 患者の約15％。
•良性のPC - 病気の進行なしにほぼ完全に回復し、軽度の初回発作。 非常にまれです。
PCの症状は、冒された神経線維の種類によって異なる場合があります。
•視神経
網膜から脳へのインパルスを伝達する視神経のPCのプラークの形成において、患者は曖昧な視力と組み合わせて眼の中に痛みを発症する。 可能であれば、復旧には最大8ヶ月かかります。
•脳幹眼球運動、顔面組織の感受性、発語、嚥下およびバランス感覚の原因となる脳幹の関与は、二重視力または友好的な動きの崩壊につながります。
•脊髄脊髄のレベルでの神経インパルスの流れの中断は、肢の弱化および感受性の低下、ならびに膀胱および腸の機能不全を伴う。
プログレッション
この疾患の二次進行期の発達により、より永続的な障害が観察される：
•手の器用さの喪失。
•下肢の弱さと剛性;
•排尿頻度および尿失禁の頻度が増加する。
•記憶障害および集中障害：これらの頻繁な障害は時には主な症状である。
•気分の揺れ。 それはしばしばPCの快感と関連していますが、うつ病はまだまだ典型的です。
PCの初期段階では、急性炎症の病巣が脳に現れ、その後瘢痕（プラーク）の形成が治癒する。 ほとんどの場合、これらのプラークは脳室周囲（脳の流体で満たされた脳室を囲む領域）、脊髄および視神経に蓄積される。 これらの領域では、血液脳関門（血液と脳組織との間の半透性境界）が損傷され、特定の細胞が血管の壁に接触してそれらに浸透することを可能にする。
ミエリン鞘の破壊
この疾患の発症における特別な役割は、1つ以上のミエリンエンベロープ抗原に反応するリンパ球の群に属する。 これらのリンパ球（マクロファージ）が抗原と相互作用すると、単核細胞の形成を刺激する特定の化学物質が放出される。 マクロファージおよび活性化グリア細胞（中枢神経系に見出される）は、種々の部位でミエリン鞘を攻撃し、その結果、軸索の破壊および露出が生じる。 いくつかの希突起膠細胞（ミエリンを産生する細胞）は死ぬが、他のものは部分的にしか失われたミエリン鞘を回復させることができない。 その後、炎症の沈降の背景に対して、星状細胞（別のタイプのCNS細胞）の増殖が神経膠症（線維症）の発症とともに観察される。 2つの主な要因は、環境の遺伝的要因であるPCの発達につながります。
罹患率
世界中のPC（特定の時点での人口における症例の数）の発生率は大きく異なります。 いくつかの例外を除いて、この病気は、全大陸で30番目の地域以上の地域で最も高い濃度の赤道から遠ざかるにつれてより頻繁に発生します。 多発性硬化症の罹患率が異なる3つの領域を、世界中で区別することは一般的です。高リスク、中リスク、低リスクの領域です。 リスクゾーンが変更された居住地を変更すると、PCが発達する危険性が増減することになります。 これらの地理的特徴を説明するために、多くの環境要因が調査されている。 ウイルス剤、特に麻疹およびイヌペストウイルス（後者はイヌにおいて重篤な疾患を引き起こす）の役割が想定されていたが、これまでのところPCの感染性は確認されていない。
遺伝的要因
PCの家族歴を有する個人は、この疾患を発症する可能性がより高い。 例えば、姉がPCを持っている女性の場合、病気になる危険性は、同様の覚醒症のない女性と比較して40倍増加する。 双子の1人の病気の場合、2人目は25％の確率でPCを発症するリスクがあります。
免疫応答
いくつかの科学者は、感染性因子（ウイルス、細菌）に対する免疫学的応答または身体の免疫防御の劣性が疾患の発症の原因であることを示唆している。 他の専門家は、免疫細胞が体内の組織を破壊するPCの自己免疫性を確信している。 PCの診断は、磁気共鳴映像法または脳脊髄液の検査に基づいている。 疾患の長期治療のために、β-インターフェロンなどの薬物が使用される。 PC診断の場合、主に2つのタイプの研究が使用されます。
•磁気共鳴イメージング（MRI）。
•脳脊髄液（COC）の分析。
MT研究
MRI技術を使用することで、PC診断の精度が大幅に向上し、疾患の性質をよりよく理解することができました。 中枢神経系の斑は、脳内の局在化と組み合わせて、PC上で疑念を引き起こす写真に特定の種類を有する。 MPTはPCの診断において非常に重要な役割を果たすが、この方法の適用は疾患の経過を監視する点で非常に限られている。 残念ながら、MP画像とこの疾患の臨床症状との間に明確な対応はない。
CSF研究
CSFは、脳の脳室内を循環し、脳および脊髄の表面を洗浄する。 PCでは、タンパク質および細胞組成のある変化が注目されるが、これは特異的ではない。 CSF患者の90％において、特別なタイプの免疫グロブリン（oligoclonalD）が見出される。
その他のテスト
例えば、視神経線維を通るパルスの伝導度を測定するために、特定の試験が行われる。 現在、この研究は廃止されていると考えられています。 血液検査などの検査はPCの診断には重要ではありませんが、他の同様の状態を排除するために使用することができます。 PCの治療は様々な方向をカバーします。
急性発作
多くのPC攻撃は簡単な形で行われ、特別な処置を必要としません。 より重篤な経過において、コルチコステロイドは、錠剤または静脈内インシュリンの形態で与えられる。 これらの薬物は攻撃の持続時間を短縮しますが、最終的な結果には影響しません。
症状の尺度
いくつかの薬はこの病気の症状を和らげることができます。
•膀胱の機能不全
典型的には、患者は排尿および尿溜まりに対する衝動が増加している - これらの症状を緩和するために、オキシブチニンおよびトルテロジンなどの薬物を使用する。 時には、夜間の尿量を減らすために、デスモプレシンを処方することもあります。 膀胱の定期的な自己異化は、患者が尿失禁の症状を制御することを可能にし、感染リスクを低下させる。 腸の障害はあまり一般的ではありません。
•インポテンツ
PCを持つ男性のインポテンツは、シルデナフィラムでよく治療可能です。
•筋肉の痙性PCに典型的な異常な筋肉の堅さは、通常、薬物にはほとんど反応しません。また、多くの副作用もあります。
•痛み
疼痛症候群を緩和するために、アミトリプチリンのような資金を任命する。 PCの長期治療には、身体の免疫応答を調節する免疫調節剤の使用が含まれる。 現在、この目的のために使用される主な薬剤はβ-インターフェロンである。
インターフェロン
インターフェロンは私たちの体内で合成され、3つのタイプがあります：アルファインターフェロンはPCにほとんど影響を与えません。 β-インターフェロンは誘引の主要な役割を果たす。 γ-インターフェロンは疾患の悪化を引き起こす。 β-インターフェロンの作用の正確なメカニズムは不明である。 インターフェロンベータは天然のインターフェロンベータとわずかに異なりますが、インターフェロンベータはそれに完全に対応しています。 すべてのベータインターフェロンは、PC攻撃の数を約30％削減します。 一部の研究者は悪化の重篤度を軽減することを示唆している。 異なるタイプのインターフェロンは、疾患の形態に応じて異なる効果を有する。 ベータインターフェロンは、再発寛解型PCに対して効果がないが、疾患の第2漸進型変異の発生を遅らせる。 インターフェロンβ1a製剤は、逆の効果を有する。 治療中、中和抗体が患者の体内で形成され、治療の成功に対する影響が不明確である。 すべての形態のβ-インターフェロンは、病変数の減少とともにMPパターンの有意な改善をもたらす。
他の薬
合成合成グラチラマーアセテートは、ミエリンを形成する主タンパク質と同様の化学構造を有する。 ベータインターフェロンと同様に、悪化の頻度を減少させるが、疾患の進行には影響しない。 通常の毎月の静脈内免疫グロブリンは、攻撃の数を減らし、病気の経過を緩和するのに役立ちます。 これらのすべての薬物の比較有効性に関する多くの疑問は未だに解明されていない。 他のより特異的な免疫調節剤は臨床試験を受ける。 PCは進行性の経過を伴う慢性神経学的疾患である。 それにもかかわらず、患者が日々の心配に対処するのを助ける多くの方法があります。
•ダイエット
限られた動物性脂肪および不飽和脂肪酸（ヒマワリ油など）の存在下での食事は、患者の健康に有益な効果をもたらすと考えられている。
•一般的な活動
PCを持つ患者のQOLは、セルフサービスの能力、移動性のレベル、薬物の長期使用の必要性などの要因によるものです。 患者には、適度な医療と専門的なケアが提供されることが非常に重要です。
•予測
この疾患の発症からおよそ20年後、患者の50％は20メートル以下の外距離に耐えることができる。 そのような患者の平均余命は、人口よりも低い。