成熟した骨は、骨芽細胞（有機マトリックス）とヒドロキシアパタイト（無機物質）の2つの主要成分からなる。 オステオイドは、主にコラーゲンタンパク質からなる。 ハイドロキシアパタイト（Hydroxyapatite） - カルシウム、リン酸塩（酸性リン酸残基）およびヒドロキシル基（OH）を含む複雑な物質。 さらに、マグネシウムが含まれています。 骨形成の過程で、ヒドロキシアパタイト結晶が骨芽細胞に沈着する。 骨の外側部分は、高密度の皮質骨組織からなる。 内部構造はより緩やかな海綿質組織によって表され、血液細胞の産生に関与する赤色骨髄 - 組織で満たされた多くの細胞を含む。
骨の維持
皮質骨も海綿骨も不活性ではない。 成長の完了後でさえ、それらは代謝活性を保持し、絶えず再構成される。 骨の一部を溶解して新しい組織で置換するこの調整されたプロセスは、骨の健康を維持するために必要です。 骨組織の形成は、特殊な細胞（骨芽細胞）によって調節される。 それらは、オステオイドを合成し、ヒドロキシアパタイトの形成をもたらす。 骨組織の再吸収のために、破骨細胞と呼ばれる細胞が原因である。
骨の病気
骨は多くの病理学的プロセスによって損傷を受けやすい。 それは機械的に破壊され（骨折）、しばしば二次腫瘍（特に乳癌、肺癌および前立腺癌）の局在化部位となり、骨代謝も妨げられる可能性がある。 多くの代謝性骨疾患がある。 骨粗鬆症は、骨の骨およびミネラル成分の同時の喪失が生じる状態である。 このプロセスは、必然的に老化に伴って起こるが、閉経後の女性にエストロゲン欠乏があると、著しく加速される。 骨粗しょう症の発症の主な理由は、破壊速度と骨組織の形成との間の不均衡である。 その主な効果は、しばしば軽傷でさえ骨折（特に股関節、手首および椎体）の素因となる骨組織の弱化である。
骨軟化症
骨軟化症の場合、骨の石灰化が妨げられ、その結果軟化し変形して急性の痛みや骨折を引き起こします。 骨軟化症は、通常、ビタミンDの欠乏またはその代謝障害と関連しており、カルシウムを欠いて骨を形成する。 これは、ビタミンDとカルシウム製剤の予約によって治療されます。
パジェット病
この骨疾患は主に高齢者に影響を与える。 理由は不明であるが、この疾患では、破骨細胞の活性が増加し、骨吸収の促進につながることが知られている。 しかし、これは、より多くの新しい骨組織の形成を刺激するが、通常の骨よりも軟らかく、密度が低い。 パジェット病の痛みは、骨の外表面を覆う膜であり、痛み受容体によって豊富に支配されている骨膜の伸張によるものである。 鎮痛剤は痛みを和らげるために使用され、疾患自体は骨吸収を遅らせるビスホスホネートで治療することができます。
腎性骨ジストロフィー
それは慢性腎不全患者で観察される。 この病気の最も重要な要因は、ビタミンD代謝の崩壊であり、肝臓や腎臓の過程で、ビタミンDはカルシウム吸収を調節するホルモンであるカルシトリオールに変換されます。 慢性腎不全では、カルシトリオールの産生が減少する。 この状態は、カルシトリオールまたは類似の薬物の予約によって治療される。 蛍光透視法、同位体スキャニング、および骨組織サンプルの組織学的検査などの方法は、骨疾患診断の重要な要素である。 骨粗鬆症を除いて、骨疾患に関する有益な診断情報は、血液検査でも得られることが多い。
血液検査
最も重要な試験は、カルシウムおよびリン酸の血漿中の濃度、ならびに骨芽細胞によって産生されるアルカリホスファターゼの活性の測定である。 血漿中のカルシウム濃度通常、2.3〜2.6mmol / lの間で変動する。 カルシウムのレベルは、capcitriol（ビタミンDの誘導体）と副甲状腺ホルモンの2つのホルモンによって調節されます。 それは、腎性骨ジストロフィー、および骨軟化症およびくる病のほとんどの症例で減少する。 骨粗鬆症およびパジェット病では、カルシウム濃度は通常のレベルに維持される（パジェット病では、患者が固定されていると上昇する可能性があるが）。 原発性副甲状腺機能亢進症（通常、副甲状腺の良性腫瘍によって引き起こされる）により、血漿中のカルシウム濃度の上昇が観察される。 副甲状腺ホルモンは破骨細胞を活性化するが、この疾患における骨疾患の臨床症状は頻繁ではない。 高レベルの血漿カルシウムもがん患者には一般的です。 場合によっては、これは、副甲状腺ホルモン（GPTペプチド）に類似する物質の腫瘍自体による合成のために、転移による骨の破壊によるものである。 血漿中のリン酸塩の濃度は、通常、0.8〜1.4mmol / lである。 腎不全（尿中および尿中クレアチニンの血漿中濃度が急激に尿中に排泄される）が増加し、骨軟化症およびくる病が減少します。 パジェット病および骨粗鬆症では、血漿中のリン酸塩の濃度は通常、通常の範囲内である。 血漿アルカリホスファターゼ活性この酵素の増加した活性は、骨軟化症、パジェット病および腎性骨ジストロフィーで観察される。 効果的な治療では、それは減少する。 特に、アルカリホスファターゼは、パジェット病における治療の有効性のマーカーとして有用である。 血漿アルカリ性ホスファターゼレベルはまた、肝臓および胆管系のある種の疾患においても増加するが、通常、この場合、診断の困難はない。
その他の血液検査
必要に応じて、ビタミンDの血中濃度を測定することができます。低レベルは、骨軟化症またはくる病を示します。 この通常はゆっくりと進行する病気で骨の形成速度と骨破壊速度との間の不均衡が比較的小さいため、上記の試験のいずれも骨粗鬆症を検出することができない。 診断は特殊なX線検査法の助けを借りて確認することができます。 放射線写真上の通常の高密度骨は、骨粗しょう症ではっきりと輪郭が描かれており、骨組織の密度は低くなり、画像ではより暗く見えます。 骨密度を測定するために、骨粗鬆症を確実に診断できる2光子X線デンシトメトリー法が用いられる。 医師は、骨粗しょう症の人や、この疾患を発症するリスクが高い人を特定し、治療の有効性をモニターするための簡単な方法が急務です。